研究者たちは、OCDにおける神経伝達物質の役割、特に脳内のグルタミン酸とγ-アミノ酪酸（GABA）のバランスを探究してきました。グルタミン酸はニューロン間のコミュニケーション（神経細胞同士のやり取り）を促進する役割を担い、GABAは神経コミュニケーションを抑制し、中枢神経系を落ち着かせる働きをします。これらの神経伝達物質のバランスが崩れると、OCDに特徴的な強迫行動や侵入思考につながる可能性があるニューロン間のコミュニケーションが妨げられる可能性があります。

双子研究や家族研究を通じて、OCDには明確な遺伝的要素があることが示されています。研究によると、OCDの遺伝率は約40～50%と推定されており、これは症状の約半分が遺伝的要因によって説明できることを意味します。特に注目すべきは、成人発症のOCDの遺伝率が27～45%であるのに対し、小児期発症のOCDでは65%と著しく高くなっています。この数値は、小児期発症のOCDがより強い遺伝的背景を持つことを示唆しています。
双子研究では、一卵性双生児の間でのOCD症状の一致率は二卵性双生児よりもはるかに高く、これも遺伝的要因の重要性を裏付けています。さらに、OCD患者の第一度近親者（親、兄弟姉妹、子ども）は、一般集団と比較してOCDを発症するリスクが約4～5倍高いことが報告されています。OCDの遺伝的リスクの大部分が共通の遺伝的変異に起因することが示唆されています。

環境的要因もOCDの発症に重要な役割を果たします。研究によれば、OCDの表現型分散の約50～60%は非共有環境要因（個人固有の経験）によって説明され、共有環境（家族環境）の影響は比較的小さいことが示されています。これは、家族内の学習よりも、個人特有の経験や曝露がOCD発症に大きく関与することを示唆しています。
特定の環境リスク要因としては、周産期の合併症（出生時の低酸素症など）、小児期のトラウマや虐待経験、および重大な生活上のストレスイベントなどが挙げられます。研究によれば、小児期の逆境的体験を持つ個人は、そうでない個人と比較してOCDを発症するリスクが約1.5～3倍高いことが示されています。また、分離不安や過敏症候群などの幼少期の特定の心理的特性を持つ子どもは、将来的にOCDを発症するリスクが高まる可能性があります。

CBTはOCD治療の中心的なアプローチであり、思考、感情、行動の関係に焦点を当て、個人が強迫観念と強迫行為に対する反応を再構成するのを助けます。特に効果的なのは曝露反応妨害法（ERP）と呼ばれる特定のCBT技法です。

ERPはOCDの治療に最も強力なエビデンスがある特定のCBT技法です。患者が恐れている思考や状況に徐々に曝されながら、それに伴う強迫反応を防ぐことを含みます。この治療法の目的は、個人が強迫行為に頼ることなく、強迫観念に関連する不安に耐えられることを学ぶのを助け、それによって時間の経過とともに症状の全体的な強度を減少させることです。

伝統的な心理療法を補完するものとして、瞑想やリラクゼーション戦略などのマインドフルネス技法は、穏やかな感覚を促進し感情調節を改善することでOCD症状の管理に役立ちます。

SSRIはOCDの第一選択薬物治療であり、脳内のセロトニンレベルを大幅に増加させることで、障害に関連する症状を軽減できます。OCDによく処方されるSSRIには、フルオキセチン、フルボキサミン、パロキセチン、セルトラリンなどがあります。これらの薬剤は、不安やうつ病のために使用される用量と比較して、しばしばより高用量で投与されます。これらの薬が完全な効果を発揮するには8〜12週間かかることがあり、潜在的な副作用を管理するための継続的なモニタリングが不可欠です。